ALIMENTAZIONE E STRESS OSSIDATIVO: CARATTERIZZAZIONE DEI PROCESSI METABOLICI CORRELATI

Gruppo di ricerca: Biochimica redox

Responsabile scientifico: Maria Rosa Ciriolo

Contatti: ciriolo@bio.uniroma2.it

Attività scientifica: Una delle ipotesi trasversali all’invecchiamento e a più stati patologici, associa l’accumulo di danno ossidativo con la perdita di funzionalità. La teoria dei “radicali liberi” dell’invecchiamento è stata recentemente rinominata teoria del “danno ossidativo” e si impernia sui mitocondri quali produttori di specie radicaliche e bersagli di danno ossidativo. Dal punto di vista molecolare, l’aumento di stress ossidativo associato all’età può essere ricondotto a tre diversi fattori: un aumento della produzione dei metaboliti reattivi dell’ossigeno, un declino dei sistemi antiossidanti di difesa, e una diminuita efficienza nel degradare e riparare le molecole danneggiate. I radicali liberi sono specie estremamente reattive e, una volta formati, possono iniziare una serie di reazioni nocive per la cellula. I principali danni avvengono per interazione con macromolecole fondamentali quali DNA, proteine e acidi grassi. Il ruolo fondamentale svolto dai mitocondri quali regolatori dello stress ossidativo è stato evidenziato dagli effetti osservati in seguito a restrizione calorica. Una diminuzione dell’assunzione di cibo porta ad un aumento della vita media di diverse specie, ed allo stesso tempo diminuisce significativamente la produzione delle specie radicaliche prodotte dai mitocondri, portando all’attenuazione del danno ossidativo correlato all’invecchiamento. Pertanto, l’attività di ricerca del gruppo è rivolta alla caratterizzazione dei processi metabolici correlati all’utilizzo di particolari nutrienti che possono modulare lo stress ossidativo e così facendo portare ad un invecchiamento in “buona salute”.

Servizi esterni: Modelli sperimentali di invecchiamento o di patologie età-correlate (cancro, obesità e neurodegenerazione) per testare le proprietà biologiche di molecole in grado di preservare la cellula dai danni derivanti da un’elevata produzione di specie radicaliche.