Lucia Piredda           bandiera-inglese
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Curriculum Vitae

Ricercatore, Dipartimento di Biologia, Università di Roma Tor Vergata
Docente di Citologia e Istologia delle nuove lauree in Scienze Biologiche (DM 270/04) presso la Facolta’ di Scienze MM.FF.NN. dell’Università di Roma “Tor Vergata”.
Tel: +39-0672594232
Fax:+39-0672594222
lucia.piredda @uniroma2.it

-laureata in Scienze Biologiche il il 19 novembre 1987 presso la Facolta’ di Scienze MM.FF.NN. dell’Universita’ di Roma “Tor Vergata”
-luglio 1989 ha conseguito l’Abilitazione di Stato alla professione di biologo presso l’Universita’ di Roma “La Sapienza”.
-28 maggio 1992 ha conseguito il titolo di dottore di ricerca con una tesi dal titolo: “Studio dell’espressione della Transglutaminasi tissutale in relazione al fenomeno di morte cellulare programmata (apoptosi) in cellule normali e neoplastiche”.
-Dal novembre 1990 all’aprile 1991 ospite presso il laboratorio del Prof. P.J.A. Davies del Department of Pharmacology, University of Texas, Medical School at Houston, negli Stati Uniti dove ha svolto studi sul ruolo della Transglutaminasi tissutale nell’ apoptosi.
-Nel 1994 si è diplomata alla Scuola di Specializzazione in Applicazioni Biotecnologiche con votazione 50/50 e lode.
-Il 2 novembre 1994 ha preso servizio in qualità di ricercatore per il gruppo disciplinare n.E02, settore scientifico disciplinare E02B (Anatomia comparata e citologia) presso il Dipartimento di Biologia della Facoltà di Scienze MM.FF.NN dell’Università di Roma “Tor Vergata”.
-2 novembre 1997 ha ottenuto la conferma in ruolo di ricercatore presso il Dipartimento di Biologia della Facoltà di Scienze MM.FF.NN. dell’Universita’ di Roma “Tor Vergata”.
Attualmente fa parte dell’albo dei revisori per la valutazione dei programmi e prodotti di ricerca ministeriale del MIUR.
L’attività scientifica comprende 59 pubblicazioni a stampa cosi’ articolate: 29 lavori su riviste a diffusione internazionale 30 comunicazioni a congresso internazionali ed nazionali.

Attività didattica
-Nell’A.A. 2002/2003 ha ricoperto in affidamento l’insegnamento fondamentale di “Citologia e Istologia”(7 CFU) entrambi nell’ambito del Corso di Laurea Triennale in Biologia Evoluzionistica ed Ecologia;
-dall’A.A. 2003/2004 all’A.A.2007/2008 è docente di “Istologia Animale”(corso fondamentale in affidamento-5CFU e dall’anno 2005/06 come supplenza) nella Laurea triennale in Ecologia;
-dall’A.A. 2003/04 fino all’A.A 2006/07 insegna “Ingegnerizzazione di cellule animali ai fini industriali (attività a scelta 1 CFU) nella Laurea triennale di Biotecnologie.
-dall’A.A. 2004/2005 all’A.A. 2008/2009 insegna inoltre in qualità di supplente “Metodologie molecolari in citologia animale” (corso obbligatorio -2CFU per il piano di studio: “Biologia cellulare e sviluppo”) nella Laurea Magistrale in “Biologia cellulare e molecolare”;
Tali corsi si svolgono nell’ambito delle lauree in Scienze Biologiche presso la Facolta’ di Scienze MM.FF.NN. dell’Università di Roma “Tor Vergata”.
Dall’ A.A.1999/2000 ricopre inoltre in qualità di professore supplente, l’insegnamento in “Biologia cellulare” nell’ambito del corso di Laurea in Scienze Biologiche del vecchio ordinamento presso la Facolta’ di Scienze MM.FF.NN. dell’Università di Roma “Tor Vergata”.
Dall’A.A.2001/2002 ad oggi è docente supplente (attualmente in affidamento) di “Citologia e Istologia”(6CFU) nell’ambito delle nuove lauree in Scienze Biologiche (DM 270/04) presso la Facolta’ di Scienze MM.FF.NN. dell’Università di Roma “Tor Vergata”.
Svolge inoltre attività di tutorato, partecipa regolarmente alle commissioni di esame di profitto e di laurea ed è stata inoltre relatore di numerose tesi di laurea sperimentale.

Attività di ricerca
Le ricerche recenti della dott.ssa Piredda si sono indirizzate in particolare a studi sull’autofagia. L’autofagia è generalmente nota come un processo fisiologico coinvolto nella degradazione e nel riciclo di macromolecole e organelli intracellulari nelle cellule eucariotiche. Questo processo è indotto in risposta a diversi tipi di stress, come per esempio i trattamenti ormonali e la carenza di nutrienti e rappresenta in questi casi una possibilità di sopravvivenza per le cellule. L’autofagia sembra però implicata anche in altri processi intracellulari, incluso un tipo di morte cellulare attiva, differente dall’apoptosi, denominata morte cellulare di tipo II. Tale tipo di morte cellulare è coinvolta in varie patologie umane tra cui il cancro. Sebbene l’eliminazione delle cellule tumorali sia il meccanismo principale dell’azione dei chemioterapici, di recente è stato evidenziato che l’autofagia è coinvolta nelle risposte allo stress e nella tumorigenesi. Infatti, negli ultimi anni il processo autofagico è stato proposto come uno dei meccanismi di sopravvivenza per le cellule tumorali in risposta alle radiazioni e agli agenti chemioterapici; tuttavia, potrebbe giocare un ruolo nella eliminazione delle cellule cancerose tramite una morte caspasi-indipendente.
Infatti, numerose osservazioni avvalorano l’ipotesi che un’eventuale inefficienza del processo autofagico contribuisce all’insorgenza di neoplasie e inoltre è stato dimostrato che varie linee cellulari tumorali rispondono ai trattamenti con agenti chemioterapici con una morte di tipo autofagico.
Comprendere meglio quali siano i meccanismi molecolari e i geni coinvolti nel fenomeno della morte per autofagia, potrebbe essere quindi di fondamentale importanza per esempio nella cura dei tumori. Lo scopo di questi studi è rivolto a tali obbiettivi e come modello sperimentale è stata utilizzata la linea cellulare umana MCF-7 di adenocarcinoma della mammella trattate con alcuni chemioterapici tra cui il tamoxifen e il fenretinide e di recente gli inibitori delle deacetilasi (HDACi). Questo chemioterapici determinano in queste cellule un blocco della proliferazione e un’induzione la morte programmata per autofagia accompagnata dalle tipiche caratteristiche morfologiche e biochimiche. Pertanto questo sistema cellulare si presenta come un buon modello per studiare i meccanismi molecolari dell’autofagia al fine anche di delineare nuove terapie antineoplastiche.

Finanziamenti
dal 1992 a oggi ha preso parte e/o è titolare di fondi per progetti di ricerca per i quali sono stati ottenuti diversi finanziamenti: PRIN, Fondi di ricerca del Consiglio Nazionale delle Ricerche (altri interventi, progetto coordinato e strategico “Ciclo cellulare e apoptosi “, progetto finalizzato”Biotecnologie”, bilaterale); Unione Europea (Biomed, Copernicus, Biotechnology);Istituto Superiore di Sanita’,Telethon, A.I.R.C.
Attualmente partecipa ai seguenti progetti di ricerca internazionali e nazionali:
AIRC-MFAG 2011: Reticulon 1-C multifunctional therapeutic potential in
cancer disease.
FIRB 2012: ONCODIET.
FIRB 2012: AUTOMED: Analisi dei meccanismi molecolari dell’autofagia nel
cancro ed in patologie degenerative.

Pubblicazioni scelte (n.10):

1. “Tissue” transglutaminase and apoptosis: sense and antisense transfection studies with human neuroblastoma cells. G. Melino, M. Annicchiarico-Petruzzelli, L. Piredda, E. Candi, V. Gentile, P.J.A. Davies and M. Piacentini. Molecular and Cellular Biology, 14, 6584-6596, 1994.
2. Differential growth of N- and S-type human neuroblastoma cells xenografted into SCID mice. Correlation with spontaneous and ethanol- induced apoptosis. M. Piacentini, L. Piredda, D. Starace, M. Annicchiarico-Petruzzelli, M. Mattei, S. Oliverio, M.G. Farrace and G Melino. The Journal of Pathology 180, 415-422, 1996.
3. Lack of Tissue transglutaminase protein cross-linking leads to leakage of macromolecules from dying cells: relationship to development of autoimmunity in MRL/lpr mice. L. Piredda, A. Amendola, V. Colizzi, P.J.A. Davies, M.G. Farrace, M. Fraziano, V. Gentile, I. Uray, M. Piacentini, and L. Fesus. Cell Death and Differentiation, 4, 463-472, 1997.
4. Tissue transglutaminase-dependent post-translational modificaton of the retinoblastoma gene product in promonocytic cells undergoing apoptosis. S. In vivo growth properties of S- and N-type human neuroblastoma cell variants in SCID mice. S. Oliverio, A. Amendola, F. Di Sano, M.G. Farrace, L. Fesus, Z. Nemes, L. Piredda, A. Spinedi and M. Piacentini. Molecular and Cellular Biology 17, 6040-6048, 1997.
5. Identification of “tissue” transglutaminase binding proteins in neural cells committed to apoptosis. L.Piredda, M.G. Farrace, M. Lo Bello, W. Malorni, G. Melino, R. Petruzzelli and M. Piacentini. FASEB Journal, 13 (2), 355-364, 1999.
6. Transglutaminase overexpression sensitizes neuronal cell lines to apoptosis by increasing mitochondrial membrane potential and cellular oxidative stress. M. Piacentini, M.G. Farrace, L. Piredda, P. Matarrese, F. Ciccosanti, L. Falasca, A:M. Giammarioli, E. Verderio, M. Griffin and W. Malorni. Journal of Neurochemistry, 81, 1-12, 2002.
7. Tissue transglutaminase is a multifunctional BH3-only protein. C. Rodolfo, E. Mormone, P. Matarrese, F. Ciccosanti, M.G. Farrace, E. Garofano, L. Piredda, G.M. Fimia, W. Malorni, and M. Piacentini. J. Biol. Chem 279, 58-74, 2004.
8. Type 2 transglutaminase and cell death. M. Piacentini, A. Amendola, F. Ciccosanti, L.Falasca, M.G. Farrace, P.G. Mastroberardino, R. Nardacci, S. Oliverio, L. Piredda, C. Rodolfo and F. Autuori. In. Transglutaminases. (Mehta K. Eckert R. eds) Prog. Exp. Tumor Res. Basel, Karger, 2005, 38:58-74, 2005.
9. Fenretinide induces autophagic cell death in caspase-defective breast cancer cells. B. Fazi, W. Bursch, G.M. Fimia, R. Nardacci, M. Piacentini, F. Di Sano and L. Piredda. Autophagy. 2008 Jul-Aug;4(4):435-41.
10. Dietary xanthone α-mangostin displays antineoplastic activity on B16-F10 melanoma cells. S.Beninati, S.Oliverio, M.Cordella, S. Rossi, C. Senatore, I. Liguori, A.Lentini, L. Piredda and C.Tabolacci. Submitted.