Luisa Rossi 
Curriculum vitae
Luisa Rossi è Professore Associato di Biochimica (BIO/10) dal 2001. Dal 1984, è stato Ricercatore per lo stesso settore scientifico disciplinare, sempre per il Dipartimento di Biologia dell’Ateneo di Tor Vergata.
Dal 1984 al 1987 ha svolto ricerche dapprima presso il Dipartimento di Tossicologia del Karolinska Institutet di Stoccolma e poi presso la Facoltà di Farmacia dell’Università di Toronto.
E’ attualmente titolare dell’insegnamento di Biochimica della Nutrizione Umana per il Corso di Laurea Magistrale in Biologia ed Evoluzione Umana.
Fa parte del Consiglio del Dottorato in Biologia Cellulare e Molecolare, svolgendo attività di docente guida e tutor.
Nell’AA 2012-2013 è stata nominata Coordinatore del Consiglio dei Corsi di Studio in Biologia (lauree di primo e secondo livello).
E’ autore di 55 pubblicazioni su riviste indicizzate, di numerosi capitoli su libri e di curatele.
Finanziamenti per la ricerca (ultimi 5 anni)
• MIUR, PRIN: Studio sulle alterazioni mitocondriali in modelli cellulari di sclerosi laterale amiotrofica familiare (Coordinatore di progetto).
• Ministero della Salute, Ricerca finalizzata, Convenzione con l’Istituto Fatebenefratelli S. Giovanni di Dio, Brescia: Tollerabilità ed efficacia del tetratiomolibdato di ammonio nella malattia di Alzheimer.
Argomenti di ricerca
L’attività di ricerca è attualmente focalizzata sullo studio dei meccanismi molecolari che regolano l’omeostasi del rame (metallo di transizione redox, essenziale per il metabolismo cellulare) e sulle conseguenze della sua alterazione in diversi modelli cellulari, animali e in condizioni patologiche, anche considerando l’impatto sullo stato redox dei sistemi studiati e sulla funzionalità mitocondriale.
In particolare, gli studi più recenti hanno riguardato il coinvolgimento del rame in malattie neurodegenerative, come la malattia di Alzheimer (AD) e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).
Nel siero di pazienti affetti da AD sono stati riscontrati l’aumento dei livelli di rame, di marcatori di stress ossidativo e la diminuzione delle difese antiossidanti; negli eritrociti variazioni a carico dell’enzima a rame SOD1. In particolare, è stato proposto che una frazione di questo metallo non associata alla principale proteina a rame del siero, la ceruloplasmina, caratterizzi i pazienti affetti da AD. Aumentati livelli di rame trovati in fibroblasti di pazienti AD rende queste cellule più suscettibili allo stress ossidativo; la capacità dimostrata da antiossidanti polifenolici come la curcumina a svolgere un ruolo protettivo sembrerebbe associata alla loro capacità di legare il metallo. L’insieme di questi risultati supporta l’ipotesi che l’alterazione dell’omeostasi del rame sia implicata nella patogenesi dell’AD e rende verosimile l’utilizzo di parametri rame-dipendenti come marcatori per la diagnosi in vita di questa malattia e di molecole con capacità di legare il rame e controllarne la reattività come possibili farmaci.
Per quanto riguarda le ricerche in modelli sperimentali di SLA, gli studi condotti si sono orientati al chiarimento del coinvolgimento del dismetabolismo del rame nei meccanismi di tossicità provocata al neurone motore (e in particolare al mitocondrio) da mutanti di SOD1 associati alla forma familiare di questa malattia. I dati ottenuti hanno portato alla conclusione che la carenza di rame non è un fattore aggravante l’effetto tossico dei mutanti verso il mitocondrio, mentre un ruolo determinante per l’effetto tossico sembra avere la capacità di queste proteine di indurre la produzione di ossido nitrico.
Nell’ambito più generale dello studio dei meccanismi di regolazione del metabolismo del rame, sono attualmente allo studio modelli cellulari con alterati sistemi di controllo ossido riduttivo, per valutarne le ripercussioni sulla funzionalità della complessa rete cellulare dei trasportatori proteici del metallo.
Pubblicazioni scelte
1. ROSSI L, VALLE C, CARRÌ MT. (2012). “Altered gene expression, mitochondrial damage and oxidative stress: converging routes in motor neuron degeneration. “. INTERNATIONAL JOURNAL OF CELL BIOLOGY, vol. 2012(2012), ISSN: 1687-8876, doi: 10.1155/2012/908724
2. ARCIELLO M, CAPO CR, D’ANNIBALE S, COZZOLINO M, FERRI A, CARRÌ MT, ROSSI L (2011). Copper depletion increases the mitochondrial- associated SOD1 in neuronal cells. BIOMETALS, vol. 24, p. 269-278, ISSN: 0966-0844, doi: 10.1007/s10534-010-9392-3
3. ARCIELLO M, CAPO CR, COZZOLINO M, FERRI A, NENCINI M, CARRÌ MT, ROSSI L (2010). Inactivation of cytochrome c oxidase by mutant SOD1s in mouse motoneuronal NSC-34 cells is independent from copper availability but is because of nitric oxide. JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY, vol. 112, p. 183-192, ISSN: 0022-3042, doi: 10.1111/j.1471-4159.2009.06441.x
4. ROSSI L, MAZZITELLI S, ARCIELLO M, CAPO CR, ROTILIO G (2008). Benefits from dietary polyphenols for brain aging and Alzheimer’s disease. NEUROCHEMICAL RESEARCH, vol. 33, p. 2390-2400, ISSN: 0364-3190, doi: 10.1007/s11064-008-9696-7
5. ROSSI L, SQUITTI R, CALABRESE L, ROTILIO G, ROSSINI PM (2007). Alteration of peripheral markers of copper homeostasis in Alzheimer’s disease patients: implications in aetiology and therapy. THE JOURNAL OF NUTRITION, HEALTH & AGING, vol. 11, p. 408-417, ISSN: 1279-7707
6. SQUITTI R, BARBATI G, ROSSI L, VENTRIGLIA M, DAL FORNO G, CESARETTI S, MOFFA F, CARIDI I, CASSETTA E, PASQUALETTI P, CALABRESE L, LUPOI D, ROSSINI PM (2006). Excess of non-ceruloplasmin serum copper in AD correlates with MMSE, CSF beta-amyloid and h-tau. NEUROLOGY, vol. 67, p. 76-82, ISSN: 0028-3878, doi: 10.1212/01.wnl.0000223343.82809.cf
7. SQUITTI R, BARBATI G, ROSSI L, VENTRIGLIA M, DAL FORNO G, CESARETTI S, MOFFA F, CARIDI I,CASSETTA E, PASQUALETTI P, CALABRESE L, LUPOI D, ROSSINI PM (2006). Excess of nonceruloplasmin serum copper in AD correlates with MMSE, CSF beta-amyloid and h-tau. NEUROLOGY, vol. 67, p. 76-82, ISSN: 0028-3878, doi: 10.1212/01.wnl.0000223343.82809.cf.
8. ARCIELLO M, ROTILIO G, ROSSI L (2005). Copper-dependent toxicity in SH-SY5Y neuroblastoma cells involves mitochondrial damage. BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, vol.327, p. 454-459, ISSN: 0006-291X, doi: 10.1016/j.bbrc.2004.12.022
9. SQUITTI R, PASQUALETTI P, DAL FORNO G, MOFFA F, CASSETTA E, LUPOI D, VERNIERI F, ROSSI L, BALDASSINI M, ROSSINI PM (2005). Excess of serum copper not related to ceruloplasmin in Alzheimer disease. NEUROLOGY, vol. 64, p. 1040-1046, ISSN: 0028-3878, doi: 10.1212/01.WNL.0000154531.79362.23
10. ROSSI L, LOMBARDO MF, CIRIOLO MR, ROTILIO G (2004). Mitochondrial dysfunction in neurodegenerative diseases associated with copper imbalance. NEUROCHEMICAL RESEARCH, vol. 29, p. 493-504, ISSN: 0364-3190, doi:10.1023/B:NERE.0000014820.99232.8
11. LOMBARDO MF, CIRIOLO MR, ROTILIO G, ROSSI L (2003). Prolonged copper depletion inducesexpression of antioxidants and triggers apoptosis in SH-SY5Y neuroblastoma cells. CELLULAR ANDMOLECULAR LIFE SCIENCES, vol. 60, p. 1733-1743, ISSN: 1420-682X, doi:10.1007/s00018-003-3153-1
12. ROSSI L, SQUITTI R, PASQUALETTI P, MARCHESE E, CASSETTA E, FORASTIERE E, ROTILIO G,ROSSINI PM, FINAZZI-AGRÒ A (2002). Red blood cell copper, zinc superoxide dismutase is higher in Alzheimer’s disease and is decreased by D-penicillamine. NEUROSCIENCE LETTERS, vol. 329, p. 137-140, ISSN: 0304-3940, doi: 10.1016/S0304-3940(02)00599-2
13. SQUITTI R, LUPOI D, PASQUALETTI P, DAL FORNO G, VERNIERI F, CHIOVENDA P, ROSSI L, CORTESI M, CASSETTA E, ROSSINI PM (2002). Elevation of serum copper levels in Alzheimer’s disease. NEUROLOGY, vol. 59, p. 1153-1161, ISSN: 0028-3878, doi: 10.1212/WNL.59.8.1153
14. ROSSI L, DE MARTINO A, MARCHESE E, PICCIRILLI S, ROTILIO G, CIRIOLO MR (2001).Neurodegeneration in the animal model of Menkes’ disease involves bcl-2-linked apoptosis. NEUROSCIENCE, vol. 103, p. 181-188, ISSN: 0306-4522, doi: 10.1016/S0306-4522(00)00562-5
15. ROSSI L, MARCHESE E, LOMBARDO MF, ROTILIO G, CIRIOLO MR (2001). Increased susceptibility of copper-deficient neuroblastoma cells to oxidative stress-mediated apoptosis. FREE RADICAL BIOLOGY & MEDICINE, vol. 30, p. 1177-1187, ISSN: 0891-5849, doi: 10.1016/S0891-5849(01)00533-0
16. CIRIOLO MR, DE MARTINO A, LAFAVIA E, ROSSI L, CARRI’ MT, ROTILIO G (2000). Cu, Zn superoxide dismutase-dependent apoptosis induced by nitric oxide in neuronal cells. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, vol. 275, p. 5065-5072, ISSN: 0021-9258, doi: 10.1074/jbc.275.7.5065
17. ROSSI L, LIPPE G, MARCHESE E, DE MARTINO A, ROTILIO G, CIRIOLO MR (1998). Decrease of cytochrome c oxidase protein in heart mitochondria of copper-deficient rats. BIOMETALS, vol. 11, p. 207-212, ISSN: 0966-0844, doi: 10.1023/A:1009274131473
18. ROSSI L, MARCHESE E, DE MARTINO A, ROTILIO G, CIRIOLO MR (1997). Purification of a fully metal-depleted Cu, Zn superoxide dismutase from copper-deficient rat liver. BIOMETALS, vol. 10, p. 257-262, ISSN: 0966-0844, doi: 10.1023/A:1018364130807
19. ROSSI L, CIRIOLO MR, MARCHESE E, DE MARTINO A, GIORGI M, ROTILIO G (1994). Differential decrease of copper content and of copper binding to superoxide dismutase in liver, heart and brain of copper-deficient rats. BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, vol. 203, p. 1028-1034, ISSN: 0006-291X, doi: 10.1006/bbrc.1994.2285
20. ROSSI L, SILVA JM, MC GIRR LG, O’BRIEN PJ (1988). “Nitrofurantoin-mediated oxidative stress cytotoxicity in isolated rat hepatocytes.”. BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY, vol. 37, p. 3109-3117, ISSN: 0006-2952, doi: 10.1016/0006-2952(88)90308-5
21. ROSSI L, MC GIRR LG, SILVA J, O’ BRIEN P J (1988). “The metabolism of N-acetyl-3,5-dimethyl-p-benzoquinone imine in isolated hepatocytes involves deacetylation. “. MOLECULAR PHARMACOLOGY, vol. 34, p. 674-681, ISSN: 0026-895X
22. MOORE GA, ROSSI L, NICOTERA P, ORRENIUS S, O’BRIEN PJ (1987). “Quinone toxicity in hepatocytes: studies on mitochondrial Ca2+ release induced by benzoquinone derivatives.”. ARCHIVES OF BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS, vol. 259, p. 283-295, ISSN: 0003-9861, doi: 10.1016/0003-9861(87)90495-4
23. ROSSI L, MOORE GA, ORRENIUS S, O’BRIEN PJ (1986). “Quinone toxicity in hepatocytes without oxidative stress.”. ARCHIVES OF BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS, vol. 251, p. 25-35, ISSN: 0003-9861, doi:10.1016/0003-9861(86)90047-0
24. MAVELLI I, CIRIOLO MR, ROSSI L, MELONI T, FORTELEONI G, DE FLORA A, BENATTI U, MORELLI A, ROTILIO G (1984). “Favism: a hemolytic disease associated with increased superoxide dismutase and decreased glutathione peroxidase activities in red blood cells. “. EUROPEAN JOURNAL OF BIOCHEMISTRY, vol.139, p. 13-18, ISSN: 0014-2956, doi: 10.1111/j.1432-1033.1984.tb07969.x
25. COCCO D, MAVELLI I, ROSSI L, ROTILIO G (1983). “Reduced anion binding and anion inhibition in Cu, Zn superoxide dismutase chemically modified at lysines without alteration of the rhombic distortion of the copper site. “. BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, vol. 111, p. 860-864,ISSN: 0006-291X, doi: 10.1016/0003-9861(86)90047-0
Componenti del gruppo di ricerca
Luisa Rossi – luisa.rossi@uniroma2.it
Concetta R. Capo (Funzionario Tecnico), capo@uniroma2.it
Maria Lisa De Benedetto (Dottorando), maria-lisa@hotmail.it
Università di Tor Vergata