Katia Aquilano       bandiera-inglese

aquilanoCurriculum vitae
FORMARZIONE e PERCORSO PROFESSIONALE
1999: Laurea con lode in Scienze Biologiche conseguita presso l’Università di Roma “Tor Vergata”;
2003: Dottorato di Ricerca in “Biologia Cellulare e Molecolare” presso l’Università di Roma “Tor Vergata”;
2003-2006: Assegnista di Ricerca (SSD BIO/10) presso il Dipartimento di Biologia, Università di Roma “Tor Vergata”;
2006-2007: Ricercatore presso l’IRCCS San Raffaele “La Pisana” di Roma;
2007-2008: Ricercatore a tempo determinato (SSD BIO/10) all’Istituto di Biochimica dell’Università di Urbino “Carlo Bò”;
2009- : Ricercatore (SSD MED/49) presso il Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma “Tor Vergata”;
2014- : Group Leader del Laboratorio di Biochimica dell’Invecchiamento – IRCCS San Raffaele “La Pisana”, Roma.
FINANZIAMENTI
- Young Researcher Grant 2012 (GR-2011-02348047) – Dissecting the role of peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1alpha (PGC-1a) and adipose triglyceride lipase (ATGL) in Parkinson’s disease – Ministero della Salute. Ruolo: PI.
- PRIN 2012 (20125S38FA) – “Alteration of cell differentiation and mitochondrial biogenesis in age-related disease. Dysregulation of NOX-Nrf2-Sirt1/PGC-1alpha pathway” – MIUR. Ruolo: Head of Unit.
- Uncovering Excellence – “Low-protein, high-carbohydrate (LPHC) diet as strategy to prevent metabolic diseases”- Università di Roma “Tor Vergata”. Ruolo: PI.
ATTIVITA’ DIDATTICA
2011- : Scienze Tecniche Dietetiche Applicate nel Corso di Laurea Magistrale di Scienze della Nutrizione Umana dell’Università di Roma “Tor Vergata”.
2014- : Ristorazione ospedaliera e della collettività nel Corso di Laurea Magistrale di Scienze della Nutrizione Umana dell’Università di Roma “Tor Vergata”
2015- : Biochimica ed Evoluzione della Nutrizione Umana nel Corso di Laurea Biologia Evoluzionistica, Ecologia E Antropologia Applicata dell’Università di Roma “Tor Vergata”.
ALTRE ATTIVITA’
- Attività di revisore per riviste scientifiche internazionali tra cui Free Radical Research, Food Chemistry, Journal of Neuroinflammation, Neural Plasticity, Neurochemistry International, Oxidative medicine and Longevity, Recent Advances in DNA and Gene Sequences, Frontiers in Cellular Neuroscience, BBA-General Subject, Biochemistry & Biophysics Reports, Cell Death & Disease, Neuroscience.
- Editore della rivista Reviews in Gastroenterology, Hepatology and Nutrition.
- Membro della Task Force (Validation Team) del progetto Halifax “Getting to Know Cancer”.
- Revisore per progetti del Ministero dell’Università e della Ricerca.
-Membro della Società Italiana di Biochimica (SIB).
PRODUTTIVITA’ E IMPATTO SCIENTIFICO
Autrice di 55 pubblicazioni su riviste scientifiche “peer-reviewed” e di 29 pubblicazioni su atti di convegno a carattere internazionale. E’ inoltre autrice di 3 capitoli di libri.
Ha un H index di 18 (Scopus e ISI Web) e un Impact Factor totale di 312.

ATTIVITA’ SCIENTIFICA
1. Una linea di ricerca è indirizzata allo studio dei meccanismi molecolari alla base della disfunzione neuronale e del tessuto muscolare nell’invecchiamento e nelle patologie ad esso correlate (es. malattia di Parkinson). In particolare, lo scopo principale è quello di chiarire se le alterazioni del metabolismo lipidico e ossidativo mitocondriale possono essere fattori patogenetici rilevanti. Testare l’efficacia di nuovi approcci nutrizionali/farmacologici (es. digiuno intermittente, modulatori della segnalazione lipidica) nel contrastare le alterazioni molecolari delle malattie età correlate è un altro importante aspetto valutato nell’attuale attività di ricerca.

2. Una seconda linea di ricerca è incentrata sullo studio dell’impatto di diversi pattern dietetici (es. dieta ipoproteica e ricca in carboidrati, dieta a elevato contenuto di grassi, restrizione calorica, digiuno) sul profilo metabolico del tessuto adiposo (attività mitocondriale, espressione dei geni termogenici). In particolare, lo scopo principale è quello di identificare nuovi approcci nutrizionali mirati a migliorare il quadro metabolico ed aumentare la spesa energetica al fine di contrastare le disfunzioni metaboliche età-correlate (obesità, diabete).

Selected publications
[1] Aquilano K, Baldelli S, Cardaci S, Rotilio G, Ciriolo MR (2011) Nitric oxide is the primary mediator of cytotoxicity induced by GSH depletion in neuronal cells. J. Cell Sci. 124: 1043-1054.
[2] Vigilanza P, Aquilano K, Rotilio G, Ciriolo MR (2011) Modulation of intracellular glutathione affects adipogenesis in 3T3-L1 cells. J. Cell. Physiol. 226: 2016-2420.
[3] Aquilano K, Baldelli S, Ciriolo MR. (2011) Glutathione is a crucial guardian of protein integrity in the brain upon nitric oxide imbalance. Comm. Integr. Biol. 4: 477-479.
[4] Lettieri Barbato D, Baldelli S, Pagliei B, Aquilano K*, Ciriolo MR. (2012) Caloric restriction and nutrient-sensing PGC-1 in mitochondrial homeostasis: new perspective in neurodegeneration. Int. J. Cell Biol. 2012:759583. *Corresponding author.
[5] Aquilano K, Baldelli S, Pagliei B, Cannata SM, Rotilio G, Ciriolo MR. (2012) p53 Orchestrates the PGC-1α-Mediated Antioxidant Response Upon Mild Redox and Metabolic Imbalance. Antioxid. Redox Signal. 18: 386-399.
[6] Pagliei B*, Aquilano K*, Baldelli S, Rotilio G, Ciriolo MR. (2013) Garlic-derived diallyl disulfide modulates peroxisome proliferator activated receptor gamma co-activator 1 alpha in neuroblastoma cells. Biochem. Pharmacol. 85: 335-344. *Equal contribution.
[7] Aquilano K, Baldelli S, Pagliei B, Ciriolo MR (2013) Extranuclear localization of SIRT1 and PGC-1α: an insight into possible roles in diseases associated with mitochondrial dysfunction. Curr. Mol. Med. 13:140-154.
[8] Baldelli S, Aquilano K*, Ciriolo MR. (2013) Punctum on two different transcription factors regulated by PGC-1α: Nuclear factor erythroid-derived 2-like 2 and nuclear respiratory factor 2. Biochim. Biophys. Acta. 1830: 4137-4146. *Corresponding author.
[9] Lettieri Barbato D, Tatulli G, Aquilano K*, Ciriolo MR (2013) FoxO1 controls lysosomal acid lipase in adipocytes: implication of lipophagy during nutrient restriction and metformin treatment. Cell Death Dis. 4:e861. doi: 10.1038/cddis.2013.404. *Corresponding Author
[10] Aquilano K*, Baldelli S, Ciriolo MR (2014) Nuclear recruitment of neuronal nitric-oxide synthase by α-syntrophin is crucial for the induction of mitochondrial biogenesis. J. Biol. Chem. 289: 365-78. *Corresponding Author
[11] Lettieri Barbato D*, Aquilano K*, Cannata SM, Bernardini S, Rotilio G, Ciriolo MR (2014) Proline oxidase-adipose triglyceride lipase pathway restrains adipose cell death and tissue inflammation. Cell Death Diff. 21:113. *Equal Contribution
[12] Lettieri Barbato D, Tatulli G, Aquilano K*, Ciriolo MR. (2014) Inhibition of age-related cytokines production by ATGL: a mechanism linked to the anti-inflammatory effect of resveratrol. Mediators Inflamm. 2014:917698. *Corresponding Author
[13] Lettieri Barbato D, Aquilano K, Ciriolo MR. (2014) FoxO1 at the nexus between fat catabolism and longevity pathways. Biochim. Biophys. Acta. 841:1555-1560.
[14] Aquilano K, Baldelli S, Ciriolo MR. (2014) Glutathione: new roles in redox signaling for an old antioxidant. Front. Pharmacol. doi: 10.3389/fphar.2014.00196.
[15] Baldelli S, Lettieri Barbato D, Tatulli G, Aquilano K*§, Ciriolo MR§. (2014) The role of nNOS and PGC-1α in skeletal muscle cells. J. Cell Sci. 127: 4813-20. *Corresponding Author; §Equal contribution
[16] Baldelli S, Aquilano K§, Ciriolo MR§. (2014) PGC-1α buffers ROS-mediated mitochondrial removal during myogenesis. Cell Death Dis. e1515. doi: 10.1038/cddis.2014.458. §Equal contribution
[17] Lettieri Barbato D, Tatulli G, Cannata SM, Bernardini S, Aquilano K§, Ciriolo MR§. (2015) Glutathione decrement drives thermogenic program in adipose cells. Sci Rep. 5: 13091. §Equal contribution
[18] Lettieri Barbato D, Tatulli G, Vegliante R, Cannata SM, Bernardini S, Ciriolo MR, Aquilano K. (2015) Dietary Fat Overload Reprograms Brown Fat Mitochondria Frontiers. Front. Physiol. 5: 272
[19] Lettieri Barbato D, Tatulli G, Aquilano K§. Ciriolo MR§ (2015) Mitochondrial Hormesis Links Nutrient Restriction To Improved Metabolism In Fat Cells. Aging-US. (In PRESS). §Equal contribution

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